Papilomatose Bovina

ETIOLOGIA E PATOGENIA

A papilomatose bovina é uma enfermidade transmissível da pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das células basais, formando tumores conhecidos como “verrugas”.

O agente etiológico da enfermidade é um vírus pertencente a família Papovaviridae, gênero Papillomavirus. De acordo com a estrutura e composição do DNA são conhecidos 6 tipos diferentes de papilomavírus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscópica distinta.

O vírus infecta o animal através da solução de continuidade da pele e se replica nas células basais do epitélio, provocando crescimento excessivo dessas células, formando as verrugas. Vários trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores malignos de pele, e, também, com tumores do trato digestivo, associado a ingestão de samambaia (Pteridium spp.).

EPIDEMIOLOGIA

A doença tem distribuição mundial. A morbidade em um rebanho geralmente é baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos com morbidade alta. A letalidade é baixa e quando ocorre é devido ao enfraquecimento do animal pela presença de grande número de papilomas ou pela ocorrência de miíases que aparecem quando os papilomas são extirpados por traumatismos.

A transmissão ocorre por contato direto com animais infectados através de abrasões da pele, vetores mecânicos ou por fômites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros aparelhos contaminados).

SINAIS CLÍNICOS E PATOLOGIA

Os papilomas são encontrados na cabeça, pescoço, ventre, dorso, úbere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns casos aparecem em pequeno número e em outros tomam grande parte do corpo. Vidor et al. classificaram os papilomas cutâneos segundo o seu aspecto macroscópico em arborescentes, que apresentam forma de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme.

Os papilomas digestivos geralmente são achados de matadouro. Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, língua, esôfago e faringe. Em casos de carcinomas epidermóides, causados pela ingestão de Pteridium aquilinum, encontram-se, também, numerosos papilomas no trato digestivo superior.

Os papilomas da glândula mamária podem aparecer, também, de várias formas, geralmente são múltiplos, apresentam até 2cm de diâmetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os fibropapilomas de pênis ou vulva, pelo seu tamanho considerável e por que sangram facilmente, interferem na reprodução.

Na maioria dos casos os animais afetados recuperam-se espontaneamente, mas em alguns casos os papilomas podem persistir até 5-6 meses. Casos de persistência por maior tempo, até 18 meses, podem estar associados a imunodepressão. Nestes casos causam perdas na produção e emagrecimento. Microscopicamente, os papilomas apresentam tecido conjuntivo e hiperplasia do epitélio estratificado pavimentoso queratinizado.

DIAGNÓSTICO

É feito clinicamente pois as alterações são características. Pode ser feita biopsia para observar as características microscópicas em cortes histológicos ou para observação das partículas víricas por microscopia eletrônica. Porém, essas técnicas não são utilizadas como rotina.

CONTROLE E PROFILAXIA

O tratamento mais utilizado são as vacinas autógenas obtidas através da inativação de um macerado de papilomas coletado do animal afetado. Nem sempre os resultados são satisfatórios. A cura depende da preparação da vacina, do estágio de evolução da enfermidade e do tipo do papiloma envolvido.

Muitas outras formas de tratamento são descritas com resultados inconsistentes (extirpação cirúrgica de alguns ou de todos os papilomas, tratamentos medicamentosos locais ou sistêmicos com diversos produtos). Os melhores resultados descritos foram obtidos com a utilização de uma ou duas doses de clorobutanol, na dose de 50mg/kg, em solução alcoólica via subcutânea. Vianna descreve a cura de 29 casos de papilomas cutâneos com este tratamento.

REFERÊNCIAS

1-      Vianna C.H. 1996. Contribuição ao tratamento da papilomatose bovina. Revista do CFMV, 2:12-13.

2-      Vidor T., Pfeifer J.C., Suñe J.A., Borges J., Azevedo C.A. 1977. Papilomatose dos bovinos: 1- Tipos de papilomas e incidência no gado leiteiro da bacia leiteira de Porto Alegre. Arq. Instit. Pesq. Vet. Desidério Finamor, Especial : 31-39.

3-      CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p.

Carbúnculo Sintomático

ETIOLOGIA E PATOGENIA

Carbúnculo sintomático é uma enfermidade causada por Clostridium chauvoei, bacilo Gram-positivo, anaeróbio, que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados.

A doença ocorre quando a bactéria, que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões, multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade, mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em consequência de traumatismos musculares.

Aparentemente, outros clostrídios, incluindo Clostridium septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem, mais raramente, causar a enfermidade e são encontrados, frequentemente junto a C. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático.

EPIDEMIOLOGIA

O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil.

A morbidade é de 5%-25% e a letalidade é de, praticamente, 100%.

SINAIS CLÍNICOS

É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas, motivo pelo qual em muitas ocasiões, encontram-se os animais mortos. Observa-se depressão, anorexia, hipertermia e, na maioria das vezes, severa claudicação. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em consequência da produção de gás.

PATOLOGIA

Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. Apesar de que a localização mais frequente das lesões é nos músculos das regiões superiores dos membros, devem ser inspecionados exaustivamente todos os músculos, incluindo língua, coração e diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as lesões.

DIAGNÓSTICO

Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático, assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. As alterações de necropsia são características. Para o diagnóstico laboratorial devem ser enviados pedaços de músculos com lesão ou esfregaços dos mesmos. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta.

Em bovinos de corte, em pastagens de leguminosas, o carbúnculo sintomático é frequentemente confundido com o timpanismo. Se não houve observação dos sinais clínicos do timpanismo devem ser realizadas necropsias para identificar as lesões características desta intoxicação: congestão e hemorragias subcutâneas e dos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia, e palidez do fígado e baço.

CONTROLE E PROFILAXIA

Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina, mas a maioria morre apesar do tratamento. Em caso de surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. Dependendo do custo, pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote, simultaneamente com a vacinação, para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica.

Como profilaxia devem vacinar-se os bezerros anualmente, a partir dos 3-6 meses de idade. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes, mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. septicum, C. novyi e, se possível, C. sordelli.

REFERÊNCIAS

1.      CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p

Meningite Bacteriana

Meningite bacteriana é causada, geralmente, por germes Gram negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.  É freqüente em bovinos no período neonatal, em bezerros com imunodepressão (ingestão insuficiente de colostro, subnutrição, infecção pelo vírus da diarréia viral bovina ou outras doenças que causam imunodepressão), ou com focos primários de infecção (umbigo) que possibilitem a ocorrência de bacteremias .

A doença pode ocorrer de forma isolada ou em surtos. Estes têm sido observados em condições de estiagem prolongada na época de parição, possivelmente associados a produção insuficiente de colostro pelas vacas.

Outra situação, é a utilização, em programas de cruzamentos, de vacas de raças com tetos volumosos que dificultam a mamada do colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria e com pouca habilidade materna têm sido, também, observados.

Em geral, a infecção atinge a piamáter, provocando leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites bacterianas associadas à listeriose, meningoencefalite tromboembólica, sinusites, otites e tuberculose.

Os sinais clínicos variam conforme a gravidade e a evolução da doença. Inicialmente, podem ocorrer febre, depressão, hiperestesia, hiperirritabilidade, opistótono e, às vezes, convulsões. Os bezerros, freqüentemente mantêm a cabeça e o pescoço eretos. A musculatura do pescoço pode se apresentar rígida e a tentativa de flexão da cabeça e do pescoço ser de difícil execução. O animal pode responder a estímulos auditivos com contrações espasmódicas. Os reflexos freqüentemente se apresentam exacerbados. A alteração da consciência e a depressão são comuns. Podem ser encontrados sinais de outra doença associados como diarréia, artrite, onfaloflebite, etc.

Na necropsia observa-se inflamação purulenta a fibrinopurulenta das leptomeninges, que se apresentam de aspecto opaco ou floculento, principalmente nos sulcos do córtex cerebral,onde pode acumular-se exsudato. A meningite pode estar associada a peritonite, pleurite, pericardite, endoftalmite e poliartrite.

Microscopicamente, ocorre acúmulo de células inflamatórias polimorfonucleares, algumas mononucleares e fibrina no espaço subaracnóide. Os vasos apresentam-se congestos e rodeados de células inflamatórias. Em alguns casos são observados trombose e necrose do parênquima.

O diagnóstico é realizado com base nos sinais clínicos, histórico, achados anatomopatológicos e laboratoriais. A análise do sedimento do líquor com coloração de Gram e a cultura do mesmo, se o animal não foi tratado com antibióticos, são importantes para o diagnóstico de certeza.

Geralmente, o prognóstico é desfavorável. Pode ser tentado o tratamento mediante antibióticos que tenham melhor difusão através da barreira hematoencefálica. Para isto se emprega, em geral, cloranfenicol ou ampicilina, em doses elevadas. Como medicação sintomática pode ser usada a aspirina (100mg/kg de 12-12 horas), xylazina (0,089mg/kg), acepromazina (0,04mg/kg) ou diazepam (0,02-0,08mg/kg), além dos cuidados gerais.

REFERÊNCIAS

1. Ferreira P.M., Carvalho A.V., Marques D.C., Teixeira S.P. 1993. Cad. Téc. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, n. 8, p. 1-75.]

2. CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p

Botulismo

ETIOLOGIA E PATOGENIA

O botulismo é causado pela ingestão da toxina do Clostridium botulinum, que é um bacilo anaeróbio, cujos esporos podem estar no solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies. A forma vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose, como em cadáveres em decomposição; no fundo de águas paradas; ou em alimentos deteriorados.

            As formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem antigenicamente entre si. Atualmente, são conhecidos 7 tipos de neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas são relativamente resistentes aos agentes químicos, mas sensíveis ao calor e dessecação. São rapidamente inativadas pela luz solar. As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos, eqüinos e, esporadicamente, em outras espécies

Cerca de um grama de matéria orgânica decomposta contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto. Quando os esporos de C. botulinum são ingeridos por um animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer problema. Nos cadáveres em decomposição os esporos encontram condições de anaerobiose e putrefação adequadas para se desenvolver e produzir toxinas.

A doença ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas na água ou em alimentos. As toxinas são absorvidas e transportadas aos neurônios sensíveis por via hematógena, atuam nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem interferência com a função sensorial. Afetam, principalmente, o sistema nervoso periférico, onde bloqueiam a liberação de acetilcolina o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o músculo. O resultado é a paralisia flácida.

EPIDEMIOLOGIA

O botulismo pode ocorrer pela ingestão de carcaças contaminadas e está associada à carência de fósforo. Pode ocorrer, também, associado a alimentos contaminados (cama de frango, água estagnada, silagens e rações).

No Brasil, o botulismo, conhecido, também, como “doença da vaca caída”, tem determinado grandes perdas econômicas, principalmente pelo número de animais que morrem todos os anos.

Em função da Carência de fósforo os animais desenvolvem o hábito de roer e ingerir fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de outros bovinos ou de animais silvestres. Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o animal esteja ingerindo a toxina botulínica pré-formada no cadáver e os esporos. Nessa circunstância, o animal será vítima da toxina botulínica. Como ingeriu, também, os esporos, quando esse animal morrer, servirá, também, de fonte de contaminação, estabelecendo-se a cadeia epidemiológica da doença.

O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de leite, causando maiores perdas econômicas em gado de corte.  

As categorias mais acometidas são as vacas em gestação ou lactantes. Elas apresentam maior exigência nutricional e, portanto, são as primeiras a manifestarem a osteofagia, ficando predispo’stas à ingestão das toxinas botulínicas.

Existem áreas onde o problema da carência de fósforo do solo e pastagens é bem conhecido. Na maioria dos Estados ocorre no verão durante períodos chuvosos quando há crescimento abundante das pastagens. Além da baixa disponibilidade de fósforo no solo, ele é pouco móvel na planta em crescimento.

Com o desenvolvimento da indústria aviária, tem aumentado o número de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de frango, que é barata e rica em nitrogênio e minerais. Dessa forma, tem aumentado, também, o número de surtos de botulismo associados à ingestão da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum, que é um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaças de frangos mortos.

A morbidade é variável e a letalidade é, em geral, de 100%.

SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos podem aparecer 1-17 dias após a ingestão do alimento contaminado. Embora a maioria dos casos curse com quadro agudo, a evolução da enfermidade pode ser superaguda (menos de 24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crônica (7 dias a 1 mês). Na forma crônica os animais afetados têm maiores possibilidades de sobrevivência. É provável que a dose de toxina ingerida determine a evolução da doença.

O botulismo caracteriza-se por paralisia flácida parcial ou completa dos músculos da locomoção, mastigação e deglutição. Os animais apresentam diminuição, porém nunca ausência completa, do tônus da musculatura dos membros, havendo paresia flácida de dois ou dos quatro membros.

Os sinais clínicos principais são dificuldade de locomoção, caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabeça e pescoço. Ocorre bradicardia e a respiração é dispneica.

Há paralisia dos músculos da mastigação, que é indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os alimentos. Nas fases mais adiantadas da doença, o animal não consegue retrair a língua, principalmente quando a mesma for tracionada para fora durante o exame clínico. O animal tende a ficar deitado em decúbito esterno-abdominal com a cabeça apoiada no flanco ou no solo.

A hipotonia ruminal é uma anormalidade consistente, podendo estar relacionado com a falta de ingestão de alimentos e água. Desidratação é um achado comum.

PATOLOGIA

Não são observadas alterações macroscópicas ou histológicas nos animais necropsiados.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no histórico do caso e na ausência de lesões macroscópicas significantes. Para confirmação do diagnóstico clínico utilizam-se diferentes técnicas de acordo com a disponibilidade do laboratório.

Uma técnica de detecção da toxina botulínica é o de ensaio imunoenzimático (ELISA),

que pode ser utilizado como um método de triagem rápido.

            Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos de fígado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangüíneo resfriado ou congelado; 3) conteúdo ruminal 4) fragmento de intestino delgado com o conteúdo intestinal; 5) metade de cérebro congelado; e 6) a outra metade do cérebro e fragmentos das demais vísceras em formol a 10%.

O diagnóstico diferencial do botulismo inclui outras doenças que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por herpesvírus bovino-5, intoxicações por cloreto de sódio e por chumbo. A raiva em bovinos, cujos sinais clínicos iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada como um diagnóstico diferencial importante.

CONTROLE E PROFILAXIA

Não existe tratamento específico para o botulismo em bovinos, pois não existem soros hiperimunes comerciais. Como alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal,

fornecendo água e alimento, modificando sua posição e administrando laxativos (sulfato de magnésio) via oral. Com isso busca-se evitar a formação de escaras de decúbito e eliminar alguma porção da toxina ingerida e que ainda não tenha sido absorvida. Uma das medidas mais importantes de controle e prevenção da doença é a suplementação do rebanho com fósforo.

A eliminação de carcaças do campo é uma medida auxiliar importante pois impede a osteofagia e a possível ingestão de toxinas. A carcaça deve ser queimada completamente e pode ser cortada em pedaços para facilitar a queima.

A vacinação do rebanho é outra forma importante de controle e profilaxia nos locais de criações extensivas onde haja alta incidência da doença. A vacina utilizada deve ter eficácia comprovada. Os animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina utilizada e da incidência da doença na região, a revacinação pode ser semestral ou anual.

A vacina apresenta um período negativo de aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem adoecer ou morrer. A vacinação prévia é recomendada, também, para bovinos confinados ou semi-confinados que são alimentados com cama de frangos.

REFERÊNCIAS

1. Carter G.R. 1988. Clostrídio. In: Carter G. R., Claus W., Rikihisa, Y. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinária. Roca, São Paulo, p. 127-135.

2. Dutra I.S. 1994. Botulismo em bovinos: um importante problema de saúde animal. Bovinocultura dinâmica 1: 1-5.

3. Langenegger J., Döbereiner J., Tokarnia C.H. 1983. Botulismo epizoótico em bovinos no Brasil. Agroquímica, nº 20, p. 22-26