Rinosporidiose

ETIOLOGIA

A rinosporidiose é uma infecção crônica das membranas mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo crescimento de estruturas polipóides, cujo agente etiológico é o Rinosporidium seeberi. Este fungo não foi, até o presente, isolado em meios de cultura artificiais e a doença não foi, também, reproduzida experimentalmente, não se conhecendo, portanto, a exata posição taxonômica do agente. O habitat natural do Rinosporidium seeberi é desconhecido, porém é sugerido que seja um saprófita da água e que a sua transmissão ocorra pelo contato dos animais com águas contaminadas ou que, possivelmente, seja transmitido por via aerógena, principalmente em humanos.

EPIDEMIOLOGIA

A epidemiologia desta enfermidade não é bem conhecida, porém tem sido diagnosticada em bovinos, equinos, muares, cães, cabras, aves aquáticas e humanos, independente de sexo e idade. Casos da doença estão associados a proximidade com água e a lesão inicial pode ser influenciada por traumas locais. É uma enfermidade de distribuição mundial, sendo endêmica na Argentina, Ceilão e Índia.

No Brasil, a doença é mais frequente em humanos. O primeiro relato em bovinos ocorreu no município de Itaqui, no Estado do Rio Grande do Sul.

SINAIS CLÍNICOS

Clinicamente, os animais apresentam respiração difícil e estertorosa, devido a presença dos pólipos nas fossas nasais, que impedem a passagem de ar, e que agrava-se quando os animais são exercitados. Alguns animais podem apresentar descarga nasal mucopurulenta, com estrias de sangue. O estado geral dos animais normalmente não é afetado.

PATOLOGIA

A lesão primária da rinosporidiose se caracteriza pela formação de massas papilomatosas na mucosa nasal, podendo envolver, também, o saco conjuntival, vagina e ouvidos. Essas formações polipóides apresentam coloração avermelhada não ultrapassando 3cm de diâmetro, de consistência friável e superfície lobulada, com presença de pequenas granulações esbranquiçadas, que correspondem aos esporângios do fungo. Os pólipos podem ser únicos ou múltiplos, geralmente envolvendo uma única cavidade nasal.

DIAGNÓSTICO

Realiza-se pelos sinais clínicos característicos, pela patologia e pela visualização dos esporângios do Rinosporidium seeberi em cortes histológicos ou no exame direto, utilizando hidróxido de potássio a 10% como clarificador, a partir de biópsias dos pólipos nasais. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial do granuloma nasal, causado por hipersensibilidade, e de outros granulomas nasais, causados por fungos (Helminthosporium) e parasitos nasais (Schistossoma nasalis), e da presença de corpos estranhos na cavidade nasal, que podem produzir sinais clínicos semelhantes aos da rinosporidiose.

CONTROLE E PROFILAXIA

Não existem medidas eficientes de controle, pois o habitat e a forma de transmissão da doença são desconhecidos. O tratamento indicado é a excisão cirúrgica e cauterização das lesões.

REFERÊNCIAS

1.      Barros S.S., Santiago C.M. 1968. Sobre o primeiro caso de rinosporidiose bovina no Brasil. Rev. Med. Vet. 3: 225-230.

2.      CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p

Febre Aftosa

ETIOLOGIA E PATOGENIA

A febre aftosa é uma enfermidade vesicular, infectocontagiosa, com grande poder de difusão, causada por um vírus da família Picornaviridae, gênero Aphtovirus, que afeta de forma natural animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vírus: O, A e C, que ocorrem na América do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Médio. É uma das mais temidas e prejudiciais enfermidades que afeta a pecuária, com reflexos econômicos graves para a produção primária do país ou região, devido as sanções comerciais de outros países em relação ao comércio internacional de produtos e subprodutos de origem animal.

Como a principal via de infecção é a respiratória considera-se que a mucosa do trato respiratório superior é a principal envolvida na infecção natural. A partir daí o vírus alcança a corrente sanguínea através dos alvéolos pulmonares, e atinge a área alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O período de maior produção de vírus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o aparecimento das vesículas na mucosa da boca, epitélio lingual, casco (espaço interdigital e banda coronária) e úbere. Nesta fase os animais representam importantes fontes de infecção, pois o vírus está presente em todas as secreções e excreções.

Uma das características do vírus da febre aftosa é a de que este pode manter-se de forma latente em animais que se recuperaram da infecção e, até mesmo, em animais vacinados, os quais são chamados animais com infecção persistente e/ou portadores. Este processo é exclusivamente relacionado à resposta imune de base celular e humoral.

EPIDEMIOLOGIA

As espécies susceptíveis a aftosa são os ruminantes domésticos (bovinos, búfalos, caprinos e ovinos); selvagens, e os suínos domésticos e selvagens. Até a década de 70 os conceitos sobre a transmissão da febre aftosa tinham como ponto principal que a mesma ocorria por contato direto entre animal suscetível e animal enfermo ou por contato indireto com produtos de origem animal ou materiais contaminados com o vírus. Atualmente, reconhece-se que a principal forma de transmissão, em condições naturais, é por aerossóis, pela via respiratória no caso de bovinos. As demais vias, como a genital e conjuntival, embora ocorram, não possuem significado importante no mecanismo de transmissão.

A febre aftosa possui distribuição mundial. No Brasil, diversos Estados não registram focos de febre aftosa há mais de 20 anos. No estado de Minas Gerais o ultimo relato aconteceu em maio de 1996. Em 1998 ocorreram no País 5 focos ocasionados por vírus O e um foco ocasionado por vírus A.

SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos de febre aftosa são aqueles compartilhados por todas as enfermidades que compõem o “complexo das enfermidades vesiculares”: febre alta, aparecimento de vesículas e aftas na mucosa da boca (língua e gengivas) e vesículas e aftas nas patas (espaço interdigital e banda coronária). Em fêmeas podem ocorrer vesículas e aftas na glândula mamária. Essas lesões conduzem ao aparecimento de salivação intensa e manqueira, com emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros têm sido descrita miocardite que causa morte súbita ou insuficiência cardíaca; no entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no Brasil.

Os casos clínicos de febre aftosa em bovinos dificilmente levam a morte, entretanto produzem perda das condições físicas do animal com rápida e progressiva perda de peso, trazendo como consequência perdas econômicas significativas, tanto em rebanhos de corte como de leite.

PATOLOGIA

Uma vez que raramente ocorrem mortes em consequência de febre aftosa, alterações macroscópicas, além das lesões de boca e pata, são raras e incluem vesículas e úlceras nos pilares do rúmen e áreas de necrose nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Eventualmente, podem ocorrer infecções secundárias, com agravamento das lesões. Microscopicamente, observa-se degeneração e necrose da camada germinativa dos epitélios afetados. Na forma cardíaca observa-se miocardite com infiltração de células mononucleares.

DIAGNÓSTICO

Neste ponto é importante destacar que qualquer suspeita de febre aftosa deve ser comunicada às autoridades sanitárias responsáveis pela campanha de erradicação da doença. Devido a similaridade dos sinais clínicos com outras enfermidades vesiculares e víricas, o diagnóstico clínico é sempre presuntivo. O diagnóstico definitivo é feito através de testes sorológicos como ELISA e vírusneutralização para identificação do tipo de vírus.

Para o diagnóstico laboratorial de febre aftosa o material de eleição é sempre a coleta das vesículas e/ou aftas no epitélio lingual, na gengiva, espaço interdigital do casco e no úbere, remetidos ao laboratório sob refrigeração (tampão fosfato com glicerina) ou, na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material é possível isolar o vírus, normalmente em cultura de tecidos, para estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vírus das vacinas.

CONTROLE E PROFILAXIA

Em todos os países da América do Sul os programas sanitários para controle e erradicação da febre aftosa são baseados em:

a) vacinação em massa da população bovina, com vacina de boa qualidade e com controle oficial. Em áreas endêmicas as vacinas devem ser sempre polivalentes, isto é, com mais de um tipo de vírus. No Brasil é obrigatório que, até os dois anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4 vezes e, posteriormente, uma vez ao ano; os esquemas e épocas de vacinação variam em cada Estado;

b) rigoroso controle de trânsito, tanto da população bovina quanto das demais espécies;

c) quarentena compulsória para animais que ingressem de fora da área do programa;

d) em países, áreas e/ou regiões livres de febre aftosa, além do controle de trânsito e de procedimentos de quarentena, no caso de ocorrência de foco, se adotará o sacrifício compulsório dos animais enfermos com posterior indenização;

e) após um período mínimo de dois anos sem focos de febre aftosa e com a demonstração de ausência de atividade viral mediante amostragens sorológicas, uma área pode ser declarada livre da doença. A concessão de certificados de áreas livres pela Oficina Internacional de Epizootias (OIE) está vinculada, também, a investimentos nos sistemas de vigilância sanitária e de informação.

REFERÊNCIAS

1-      CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p.

2-    Centro Panamericano de Febre Aftosa. 2000. Informe epidemiológico sobre febre aftosa e estomatite vesicular. Rio de Janeiro, RJ, 6 p.

Papilomatose Bovina

ETIOLOGIA E PATOGENIA

A papilomatose bovina é uma enfermidade transmissível da pele e mucosas caracterizada pelo crescimento excessivo das células basais, formando tumores conhecidos como “verrugas”.

O agente etiológico da enfermidade é um vírus pertencente a família Papovaviridae, gênero Papillomavirus. De acordo com a estrutura e composição do DNA são conhecidos 6 tipos diferentes de papilomavírus bovino (BPV) relacionados com o aparecimento de tumores em diferentes locais e com estrutura macro e microscópica distinta.

O vírus infecta o animal através da solução de continuidade da pele e se replica nas células basais do epitélio, provocando crescimento excessivo dessas células, formando as verrugas. Vários trabalhos tem sugerido o envolvimento do BPV com tumores malignos de pele, e, também, com tumores do trato digestivo, associado a ingestão de samambaia (Pteridium spp.).

EPIDEMIOLOGIA

A doença tem distribuição mundial. A morbidade em um rebanho geralmente é baixa, entretanto, em alguns casos, podem ocorrer surtos com morbidade alta. A letalidade é baixa e quando ocorre é devido ao enfraquecimento do animal pela presença de grande número de papilomas ou pela ocorrência de miíases que aparecem quando os papilomas são extirpados por traumatismos.

A transmissão ocorre por contato direto com animais infectados através de abrasões da pele, vetores mecânicos ou por fômites contaminados (por exemplo, agulhas, brincadores ou outros aparelhos contaminados).

SINAIS CLÍNICOS E PATOLOGIA

Os papilomas são encontrados na cabeça, pescoço, ventre, dorso, úbere, mucosa do trato digestivo ou generalizados. Em alguns casos aparecem em pequeno número e em outros tomam grande parte do corpo. Vidor et al. classificaram os papilomas cutâneos segundo o seu aspecto macroscópico em arborescentes, que apresentam forma de couve-flor, e filamentosos, que apresentam um aspecto filiforme.

Os papilomas digestivos geralmente são achados de matadouro. Ocorrem, predominantemente, na mucosa do palato, língua, esôfago e faringe. Em casos de carcinomas epidermóides, causados pela ingestão de Pteridium aquilinum, encontram-se, também, numerosos papilomas no trato digestivo superior.

Os papilomas da glândula mamária podem aparecer, também, de várias formas, geralmente são múltiplos, apresentam até 2cm de diâmetro e, em vacas leiteiras, interferem na ordenha. Os fibropapilomas de pênis ou vulva, pelo seu tamanho considerável e por que sangram facilmente, interferem na reprodução.

Na maioria dos casos os animais afetados recuperam-se espontaneamente, mas em alguns casos os papilomas podem persistir até 5-6 meses. Casos de persistência por maior tempo, até 18 meses, podem estar associados a imunodepressão. Nestes casos causam perdas na produção e emagrecimento. Microscopicamente, os papilomas apresentam tecido conjuntivo e hiperplasia do epitélio estratificado pavimentoso queratinizado.

DIAGNÓSTICO

É feito clinicamente pois as alterações são características. Pode ser feita biopsia para observar as características microscópicas em cortes histológicos ou para observação das partículas víricas por microscopia eletrônica. Porém, essas técnicas não são utilizadas como rotina.

CONTROLE E PROFILAXIA

O tratamento mais utilizado são as vacinas autógenas obtidas através da inativação de um macerado de papilomas coletado do animal afetado. Nem sempre os resultados são satisfatórios. A cura depende da preparação da vacina, do estágio de evolução da enfermidade e do tipo do papiloma envolvido.

Muitas outras formas de tratamento são descritas com resultados inconsistentes (extirpação cirúrgica de alguns ou de todos os papilomas, tratamentos medicamentosos locais ou sistêmicos com diversos produtos). Os melhores resultados descritos foram obtidos com a utilização de uma ou duas doses de clorobutanol, na dose de 50mg/kg, em solução alcoólica via subcutânea. Vianna descreve a cura de 29 casos de papilomas cutâneos com este tratamento.

REFERÊNCIAS

1-      Vianna C.H. 1996. Contribuição ao tratamento da papilomatose bovina. Revista do CFMV, 2:12-13.

2-      Vidor T., Pfeifer J.C., Suñe J.A., Borges J., Azevedo C.A. 1977. Papilomatose dos bovinos: 1- Tipos de papilomas e incidência no gado leiteiro da bacia leiteira de Porto Alegre. Arq. Instit. Pesq. Vet. Desidério Finamor, Especial : 31-39.

3-      CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p.

Carbúnculo Sintomático

ETIOLOGIA E PATOGENIA

Carbúnculo sintomático é uma enfermidade causada por Clostridium chauvoei, bacilo Gram-positivo, anaeróbio, que esporula e pode manter-se no meio ambiente por períodos prolongados.

A doença ocorre quando a bactéria, que pode estar em estado latente no organismo sem causar lesões, multiplica-se nos músculos produzindo toxinas que causam uma miosite hemorrágica grave. Desconhecem-se os fatores que determinam que a bactéria deixe seu estado de latência para causar enfermidade, mas é possível que as condições favoráveis de anaerobiose ocorram em consequência de traumatismos musculares.

Aparentemente, outros clostrídios, incluindo Clostridium septicum, Clostridium novyi (oedematiens) e Clostridium sordelli podem, mais raramente, causar a enfermidade e são encontrados, frequentemente junto a C. chauvoei nas lesões de carbúnculo sintomático.

EPIDEMIOLOGIA

O carbúnculo sintomático ocorre geralmente em bovinos de 6 meses a 2 anos de idade. Ocasionalmente, pode afetar bovinos de até 36 meses e bezerros de 2-6 meses. A doença ocorre em todos os Estados do Brasil.

A morbidade é de 5%-25% e a letalidade é de, praticamente, 100%.

SINAIS CLÍNICOS

É uma doença aguda que causa a morte em 12-36 horas, motivo pelo qual em muitas ocasiões, encontram-se os animais mortos. Observa-se depressão, anorexia, hipertermia e, na maioria das vezes, severa claudicação. Os músculos dos membros e de outras regiões anatômicas podem estar aumentados de volume e apresentar crepitação em consequência da produção de gás.

PATOLOGIA

Os animais incham rapidamente após a morte e podem apresentar perda de líquido hemorrágico pelas narinas e ânus. A lesão mais característica é uma miosite hemorrágica com presença de gás. Apesar de que a localização mais frequente das lesões é nos músculos das regiões superiores dos membros, devem ser inspecionados exaustivamente todos os músculos, incluindo língua, coração e diafragma onde, ocasionalmente, podem estar localizadas as lesões.

DIAGNÓSTICO

Doença aguda e morte em bovinos de até 2 anos de idade é sugestiva de carbúnculo sintomático, assim como a claudicação e a tumefação crepitante de grupos musculares. As alterações de necropsia são características. Para o diagnóstico laboratorial devem ser enviados pedaços de músculos com lesão ou esfregaços dos mesmos. O diagnóstico de certeza realiza-se por imunofluorescência direta.

Em bovinos de corte, em pastagens de leguminosas, o carbúnculo sintomático é frequentemente confundido com o timpanismo. Se não houve observação dos sinais clínicos do timpanismo devem ser realizadas necropsias para identificar as lesões características desta intoxicação: congestão e hemorragias subcutâneas e dos linfonodos da parte anterior do animal e da traquéia, e palidez do fígado e baço.

CONTROLE E PROFILAXIA

Os bovinos afetados podem ser tratados com altas doses de penicilina, mas a maioria morre apesar do tratamento. Em caso de surto, os animais devem ser vacinados imediatamente e revacinados 15-21 dias após. Dependendo do custo, pode recomendar-se o tratamento com penicilina de todos os animais do lote, simultaneamente com a vacinação, para evitar mais mortes durante o período em que os mesmos não apresentam uma resposta imunológica.

Como profilaxia devem vacinar-se os bezerros anualmente, a partir dos 3-6 meses de idade. Podem ser utilizadas vacinas monovalentes, mas é recomendável utilizar vacinas que incluam na sua preparação C. septicum, C. novyi e, se possível, C. sordelli.

REFERÊNCIAS

1.      CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p

Meningite Bacteriana

Meningite bacteriana é causada, geralmente, por germes Gram negativos, especialmente E. coli e Salmonella spp.  É freqüente em bovinos no período neonatal, em bezerros com imunodepressão (ingestão insuficiente de colostro, subnutrição, infecção pelo vírus da diarréia viral bovina ou outras doenças que causam imunodepressão), ou com focos primários de infecção (umbigo) que possibilitem a ocorrência de bacteremias .

A doença pode ocorrer de forma isolada ou em surtos. Estes têm sido observados em condições de estiagem prolongada na época de parição, possivelmente associados a produção insuficiente de colostro pelas vacas.

Outra situação, é a utilização, em programas de cruzamentos, de vacas de raças com tetos volumosos que dificultam a mamada do colostro pelo bezerro. Surtos em bezerros de novilhas de primeira cria e com pouca habilidade materna têm sido, também, observados.

Em geral, a infecção atinge a piamáter, provocando leptomeningite. Em bovinos adultos, podem ocorrer meningites bacterianas associadas à listeriose, meningoencefalite tromboembólica, sinusites, otites e tuberculose.

Os sinais clínicos variam conforme a gravidade e a evolução da doença. Inicialmente, podem ocorrer febre, depressão, hiperestesia, hiperirritabilidade, opistótono e, às vezes, convulsões. Os bezerros, freqüentemente mantêm a cabeça e o pescoço eretos. A musculatura do pescoço pode se apresentar rígida e a tentativa de flexão da cabeça e do pescoço ser de difícil execução. O animal pode responder a estímulos auditivos com contrações espasmódicas. Os reflexos freqüentemente se apresentam exacerbados. A alteração da consciência e a depressão são comuns. Podem ser encontrados sinais de outra doença associados como diarréia, artrite, onfaloflebite, etc.

Na necropsia observa-se inflamação purulenta a fibrinopurulenta das leptomeninges, que se apresentam de aspecto opaco ou floculento, principalmente nos sulcos do córtex cerebral,onde pode acumular-se exsudato. A meningite pode estar associada a peritonite, pleurite, pericardite, endoftalmite e poliartrite.

Microscopicamente, ocorre acúmulo de células inflamatórias polimorfonucleares, algumas mononucleares e fibrina no espaço subaracnóide. Os vasos apresentam-se congestos e rodeados de células inflamatórias. Em alguns casos são observados trombose e necrose do parênquima.

O diagnóstico é realizado com base nos sinais clínicos, histórico, achados anatomopatológicos e laboratoriais. A análise do sedimento do líquor com coloração de Gram e a cultura do mesmo, se o animal não foi tratado com antibióticos, são importantes para o diagnóstico de certeza.

Geralmente, o prognóstico é desfavorável. Pode ser tentado o tratamento mediante antibióticos que tenham melhor difusão através da barreira hematoencefálica. Para isto se emprega, em geral, cloranfenicol ou ampicilina, em doses elevadas. Como medicação sintomática pode ser usada a aspirina (100mg/kg de 12-12 horas), xylazina (0,089mg/kg), acepromazina (0,04mg/kg) ou diazepam (0,02-0,08mg/kg), além dos cuidados gerais.

REFERÊNCIAS

1. Ferreira P.M., Carvalho A.V., Marques D.C., Teixeira S.P. 1993. Cad. Téc. Esc. Vet. UFMG, Belo Horizonte, n. 8, p. 1-75.]

2. CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p

Botulismo

ETIOLOGIA E PATOGENIA

O botulismo é causado pela ingestão da toxina do Clostridium botulinum, que é um bacilo anaeróbio, cujos esporos podem estar no solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies. A forma vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose, como em cadáveres em decomposição; no fundo de águas paradas; ou em alimentos deteriorados.

            As formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem antigenicamente entre si. Atualmente, são conhecidos 7 tipos de neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas são relativamente resistentes aos agentes químicos, mas sensíveis ao calor e dessecação. São rapidamente inativadas pela luz solar. As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos, eqüinos e, esporadicamente, em outras espécies

Cerca de um grama de matéria orgânica decomposta contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto. Quando os esporos de C. botulinum são ingeridos por um animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer problema. Nos cadáveres em decomposição os esporos encontram condições de anaerobiose e putrefação adequadas para se desenvolver e produzir toxinas.

A doença ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas na água ou em alimentos. As toxinas são absorvidas e transportadas aos neurônios sensíveis por via hematógena, atuam nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem interferência com a função sensorial. Afetam, principalmente, o sistema nervoso periférico, onde bloqueiam a liberação de acetilcolina o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o músculo. O resultado é a paralisia flácida.

EPIDEMIOLOGIA

O botulismo pode ocorrer pela ingestão de carcaças contaminadas e está associada à carência de fósforo. Pode ocorrer, também, associado a alimentos contaminados (cama de frango, água estagnada, silagens e rações).

No Brasil, o botulismo, conhecido, também, como “doença da vaca caída”, tem determinado grandes perdas econômicas, principalmente pelo número de animais que morrem todos os anos.

Em função da Carência de fósforo os animais desenvolvem o hábito de roer e ingerir fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de outros bovinos ou de animais silvestres. Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o animal esteja ingerindo a toxina botulínica pré-formada no cadáver e os esporos. Nessa circunstância, o animal será vítima da toxina botulínica. Como ingeriu, também, os esporos, quando esse animal morrer, servirá, também, de fonte de contaminação, estabelecendo-se a cadeia epidemiológica da doença.

O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de leite, causando maiores perdas econômicas em gado de corte.  

As categorias mais acometidas são as vacas em gestação ou lactantes. Elas apresentam maior exigência nutricional e, portanto, são as primeiras a manifestarem a osteofagia, ficando predispo’stas à ingestão das toxinas botulínicas.

Existem áreas onde o problema da carência de fósforo do solo e pastagens é bem conhecido. Na maioria dos Estados ocorre no verão durante períodos chuvosos quando há crescimento abundante das pastagens. Além da baixa disponibilidade de fósforo no solo, ele é pouco móvel na planta em crescimento.

Com o desenvolvimento da indústria aviária, tem aumentado o número de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de frango, que é barata e rica em nitrogênio e minerais. Dessa forma, tem aumentado, também, o número de surtos de botulismo associados à ingestão da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum, que é um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaças de frangos mortos.

A morbidade é variável e a letalidade é, em geral, de 100%.

SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos podem aparecer 1-17 dias após a ingestão do alimento contaminado. Embora a maioria dos casos curse com quadro agudo, a evolução da enfermidade pode ser superaguda (menos de 24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crônica (7 dias a 1 mês). Na forma crônica os animais afetados têm maiores possibilidades de sobrevivência. É provável que a dose de toxina ingerida determine a evolução da doença.

O botulismo caracteriza-se por paralisia flácida parcial ou completa dos músculos da locomoção, mastigação e deglutição. Os animais apresentam diminuição, porém nunca ausência completa, do tônus da musculatura dos membros, havendo paresia flácida de dois ou dos quatro membros.

Os sinais clínicos principais são dificuldade de locomoção, caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabeça e pescoço. Ocorre bradicardia e a respiração é dispneica.

Há paralisia dos músculos da mastigação, que é indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os alimentos. Nas fases mais adiantadas da doença, o animal não consegue retrair a língua, principalmente quando a mesma for tracionada para fora durante o exame clínico. O animal tende a ficar deitado em decúbito esterno-abdominal com a cabeça apoiada no flanco ou no solo.

A hipotonia ruminal é uma anormalidade consistente, podendo estar relacionado com a falta de ingestão de alimentos e água. Desidratação é um achado comum.

PATOLOGIA

Não são observadas alterações macroscópicas ou histológicas nos animais necropsiados.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no histórico do caso e na ausência de lesões macroscópicas significantes. Para confirmação do diagnóstico clínico utilizam-se diferentes técnicas de acordo com a disponibilidade do laboratório.

Uma técnica de detecção da toxina botulínica é o de ensaio imunoenzimático (ELISA),

que pode ser utilizado como um método de triagem rápido.

            Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos de fígado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangüíneo resfriado ou congelado; 3) conteúdo ruminal 4) fragmento de intestino delgado com o conteúdo intestinal; 5) metade de cérebro congelado; e 6) a outra metade do cérebro e fragmentos das demais vísceras em formol a 10%.

O diagnóstico diferencial do botulismo inclui outras doenças que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por herpesvírus bovino-5, intoxicações por cloreto de sódio e por chumbo. A raiva em bovinos, cujos sinais clínicos iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada como um diagnóstico diferencial importante.

CONTROLE E PROFILAXIA

Não existe tratamento específico para o botulismo em bovinos, pois não existem soros hiperimunes comerciais. Como alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal,

fornecendo água e alimento, modificando sua posição e administrando laxativos (sulfato de magnésio) via oral. Com isso busca-se evitar a formação de escaras de decúbito e eliminar alguma porção da toxina ingerida e que ainda não tenha sido absorvida. Uma das medidas mais importantes de controle e prevenção da doença é a suplementação do rebanho com fósforo.

A eliminação de carcaças do campo é uma medida auxiliar importante pois impede a osteofagia e a possível ingestão de toxinas. A carcaça deve ser queimada completamente e pode ser cortada em pedaços para facilitar a queima.

A vacinação do rebanho é outra forma importante de controle e profilaxia nos locais de criações extensivas onde haja alta incidência da doença. A vacina utilizada deve ter eficácia comprovada. Os animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina utilizada e da incidência da doença na região, a revacinação pode ser semestral ou anual.

A vacina apresenta um período negativo de aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem adoecer ou morrer. A vacinação prévia é recomendada, também, para bovinos confinados ou semi-confinados que são alimentados com cama de frangos.

REFERÊNCIAS

1. Carter G.R. 1988. Clostrídio. In: Carter G. R., Claus W., Rikihisa, Y. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinária. Roca, São Paulo, p. 127-135.

2. Dutra I.S. 1994. Botulismo em bovinos: um importante problema de saúde animal. Bovinocultura dinâmica 1: 1-5.

3. Langenegger J., Döbereiner J., Tokarnia C.H. 1983. Botulismo epizoótico em bovinos no Brasil. Agroquímica, nº 20, p. 22-26