segunda-feira, 16 de novembro de 2015

Rinosporidiose

ETIOLOGIA

A rinosporidiose é uma infecção crônica das membranas mucosas, principalmente da cavidade nasal, caracterizada pelo crescimento de estruturas polipóides, cujo agente etiológico é o Rinosporidium seeberi. Este fungo não foi, até o presente, isolado em meios de cultura artificiais e a doença não foi, também, reproduzida experimentalmente, não se conhecendo, portanto, a exata posição taxonômica do agente. O habitat natural do Rinosporidium seeberi é desconhecido, porém é sugerido que seja um saprófita da água e que a sua transmissão ocorra pelo contato dos animais com águas contaminadas ou que, possivelmente, seja transmitido por via aerógena, principalmente em humanos.

EPIDEMIOLOGIA

A epidemiologia desta enfermidade não é bem conhecida, porém tem sido diagnosticada em bovinos, equinos, muares, cães, cabras, aves aquáticas e humanos, independente de sexo e idade. Casos da doença estão associados a proximidade com água e a lesão inicial pode ser influenciada por traumas locais. É uma enfermidade de distribuição mundial, sendo endêmica na Argentina, Ceilão e Índia.
No Brasil, a doença é mais frequente em humanos. O primeiro relato em bovinos ocorreu no município de Itaqui, no Estado do Rio Grande do Sul.

SINAIS CLÍNICOS

Clinicamente, os animais apresentam respiração difícil e estertorosa, devido a presença dos pólipos nas fossas nasais, que impedem a passagem de ar, e que agrava-se quando os animais são exercitados. Alguns animais podem apresentar descarga nasal mucopurulenta, com estrias de sangue. O estado geral dos animais normalmente não é afetado.

PATOLOGIA

A lesão primária da rinosporidiose se caracteriza pela formação de massas papilomatosas na mucosa nasal, podendo envolver, também, o saco conjuntival, vagina e ouvidos. Essas formações polipóides apresentam coloração avermelhada não ultrapassando 3cm de diâmetro, de consistência friável e superfície lobulada, com presença de pequenas granulações esbranquiçadas, que correspondem aos esporângios do fungo. Os pólipos podem ser únicos ou múltiplos, geralmente envolvendo uma única cavidade nasal.

DIAGNÓSTICO

Realiza-se pelos sinais clínicos característicos, pela patologia e pela visualização dos esporângios do Rinosporidium seeberi em cortes histológicos ou no exame direto, utilizando hidróxido de potássio a 10% como clarificador, a partir de biópsias dos pólipos nasais. Deve-se realizar o diagnóstico diferencial do granuloma nasal, causado por hipersensibilidade, e de outros granulomas nasais, causados por fungos (Helminthosporium) e parasitos nasais (Schistossoma nasalis), e da presença de corpos estranhos na cavidade nasal, que podem produzir sinais clínicos semelhantes aos da rinosporidiose.

CONTROLE E PROFILAXIA

Não existem medidas eficientes de controle, pois o habitat e a forma de transmissão da doença são desconhecidos. O tratamento indicado é a excisão cirúrgica e cauterização das lesões.

REFERÊNCIAS

1.      Barros S.S., Santiago C.M. 1968. Sobre o primeiro caso de rinosporidiose bovina no Brasil. Rev. Med. Vet. 3: 225-230.
2.      CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p


quarta-feira, 4 de novembro de 2015

Febre Aftosa


ETIOLOGIA E PATOGENIA

A febre aftosa é uma enfermidade vesicular, infectocontagiosa, com grande poder de difusão, causada por um vírus da família Picornaviridae, gênero Aphtovirus, que afeta de forma natural animais biungulados. Existem 7 sorotipos de vírus: O, A e C, que ocorrem na América do Sul; SAT1, SAT2 e SAT3, que ocorrem no Continente Africano; e ASIA1, que ocorre no Oriente Médio. É uma das mais temidas e prejudiciais enfermidades que afeta a pecuária, com reflexos econômicos graves para a produção primária do país ou região, devido as sanções comerciais de outros países em relação ao comércio internacional de produtos e subprodutos de origem animal.
Como a principal via de infecção é a respiratória considera-se que a mucosa do trato respiratório superior é a principal envolvida na infecção natural. A partir daí o vírus alcança a corrente sanguínea através dos alvéolos pulmonares, e atinge a área alvo: camada germinativa do tecido epitelial. O período de maior produção de vírus ocorre nas primeiras 72 horas, juntamente com o aparecimento das vesículas na mucosa da boca, epitélio lingual, casco (espaço interdigital e banda coronária) e úbere. Nesta fase os animais representam importantes fontes de infecção, pois o vírus está presente em todas as secreções e excreções.
Uma das características do vírus da febre aftosa é a de que este pode manter-se de forma latente em animais que se recuperaram da infecção e, até mesmo, em animais vacinados, os quais são chamados animais com infecção persistente e/ou portadores. Este processo é exclusivamente relacionado à resposta imune de base celular e humoral.

EPIDEMIOLOGIA

As espécies susceptíveis a aftosa são os ruminantes domésticos (bovinos, búfalos, caprinos e ovinos); selvagens, e os suínos domésticos e selvagens. Até a década de 70 os conceitos sobre a transmissão da febre aftosa tinham como ponto principal que a mesma ocorria por contato direto entre animal suscetível e animal enfermo ou por contato indireto com produtos de origem animal ou materiais contaminados com o vírus. Atualmente, reconhece-se que a principal forma de transmissão, em condições naturais, é por aerossóis, pela via respiratória no caso de bovinos. As demais vias, como a genital e conjuntival, embora ocorram, não possuem significado importante no mecanismo de transmissão.
A febre aftosa possui distribuição mundial. No Brasil, diversos Estados não registram focos de febre aftosa há mais de 20 anos. No estado de Minas Gerais o ultimo relato aconteceu em maio de 1996. Em 1998 ocorreram no País 5 focos ocasionados por vírus O e um foco ocasionado por vírus A.

SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos de febre aftosa são aqueles compartilhados por todas as enfermidades que compõem o “complexo das enfermidades vesiculares”: febre alta, aparecimento de vesículas e aftas na mucosa da boca (língua e gengivas) e vesículas e aftas nas patas (espaço interdigital e banda coronária). Em fêmeas podem ocorrer vesículas e aftas na glândula mamária. Essas lesões conduzem ao aparecimento de salivação intensa e manqueira, com emagrecimento e fraqueza do animal. Em bezerros têm sido descrita miocardite que causa morte súbita ou insuficiência cardíaca; no entanto, esta forma da enfermidade tem sido pouco observada no Brasil.
Os casos clínicos de febre aftosa em bovinos dificilmente levam a morte, entretanto produzem perda das condições físicas do animal com rápida e progressiva perda de peso, trazendo como consequência perdas econômicas significativas, tanto em rebanhos de corte como de leite.

PATOLOGIA

Uma vez que raramente ocorrem mortes em consequência de febre aftosa, alterações macroscópicas, além das lesões de boca e pata, são raras e incluem vesículas e úlceras nos pilares do rúmen e áreas de necrose nos músculos esqueléticos e no miocárdio. Eventualmente, podem ocorrer infecções secundárias, com agravamento das lesões. Microscopicamente, observa-se degeneração e necrose da camada germinativa dos epitélios afetados. Na forma cardíaca observa-se miocardite com infiltração de células mononucleares.

DIAGNÓSTICO

Neste ponto é importante destacar que qualquer suspeita de febre aftosa deve ser comunicada às autoridades sanitárias responsáveis pela campanha de erradicação da doença. Devido a similaridade dos sinais clínicos com outras enfermidades vesiculares e víricas, o diagnóstico clínico é sempre presuntivo. O diagnóstico definitivo é feito através de testes sorológicos como ELISA e vírusneutralização para identificação do tipo de vírus.
Para o diagnóstico laboratorial de febre aftosa o material de eleição é sempre a coleta das vesículas e/ou aftas no epitélio lingual, na gengiva, espaço interdigital do casco e no úbere, remetidos ao laboratório sob refrigeração (tampão fosfato com glicerina) ou, na falta deste, somente em gelo. Somente com este tipo de material é possível isolar o vírus, normalmente em cultura de tecidos, para estudos de subtipos e seu relacionamento com as amostras de vírus das vacinas.

CONTROLE E PROFILAXIA

Em todos os países da América do Sul os programas sanitários para controle e erradicação da febre aftosa são baseados em:
a) vacinação em massa da população bovina, com vacina de boa qualidade e com controle oficial. Em áreas endêmicas as vacinas devem ser sempre polivalentes, isto é, com mais de um tipo de vírus. No Brasil é obrigatório que, até os dois anos de idade os bezerros sejam vacinados pelo menos 4 vezes e, posteriormente, uma vez ao ano; os esquemas e épocas de vacinação variam em cada Estado;
b) rigoroso controle de trânsito, tanto da população bovina quanto das demais espécies;
c) quarentena compulsória para animais que ingressem de fora da área do programa;
d) em países, áreas e/ou regiões livres de febre aftosa, além do controle de trânsito e de procedimentos de quarentena, no caso de ocorrência de foco, se adotará o sacrifício compulsório dos animais enfermos com posterior indenização;
e) após um período mínimo de dois anos sem focos de febre aftosa e com a demonstração de ausência de atividade viral mediante amostragens sorológicas, uma área pode ser declarada livre da doença. A concessão de certificados de áreas livres pela Oficina Internacional de Epizootias (OIE) está vinculada, também, a investimentos nos sistemas de vigilância sanitária e de informação.

REFERÊNCIAS

1-      CORREA, F.R. et.al.. Doenças em ruminantes e equinos, São Paulo: Livraria Varela, 2001. VOL I, 426p.

2-    Centro Panamericano de Febre Aftosa. 2000. Informe epidemiológico sobre febre aftosa e estomatite vesicular. Rio de Janeiro, RJ, 6 p.