Botulismo

ETIOLOGIA E PATOGENIA

O botulismo é causado pela ingestão da toxina do Clostridium botulinum, que é um bacilo anaeróbio, cujos esporos podem estar no solo, água ou trato digestivo de diferentes espécies. A forma vegetativa do C. botulinum se desenvolve em ambientes de anaerobiose, como em cadáveres em decomposição; no fundo de águas paradas; ou em alimentos deteriorados.

            As formas vegetativas produzem potentes neurotoxinas que diferem antigenicamente entre si. Atualmente, são conhecidos 7 tipos de neurotoxinas: A, B, C, D, E, F e G (12,13). As toxinas são relativamente resistentes aos agentes químicos, mas sensíveis ao calor e dessecação. São rapidamente inativadas pela luz solar. As toxinas C e D causam o botulismo em bovinos, ovinos, eqüinos e, esporadicamente, em outras espécies

Cerca de um grama de matéria orgânica decomposta contaminada pode ter toxina suficiente para matar um bovino adulto. Quando os esporos de C. botulinum são ingeridos por um animal normal, passam pelo tubo digestivo sem causar qualquer problema. Nos cadáveres em decomposição os esporos encontram condições de anaerobiose e putrefação adequadas para se desenvolver e produzir toxinas.

A doença ocorre quando os animais ingerem toxinas contidas na água ou em alimentos. As toxinas são absorvidas e transportadas aos neurônios sensíveis por via hematógena, atuam nas junções neuromusculares, provocando paralisia funcional motora sem interferência com a função sensorial. Afetam, principalmente, o sistema nervoso periférico, onde bloqueiam a liberação de acetilcolina o que impede a passagem dos impulsos do nervo para o músculo. O resultado é a paralisia flácida.

EPIDEMIOLOGIA

O botulismo pode ocorrer pela ingestão de carcaças contaminadas e está associada à carência de fósforo. Pode ocorrer, também, associado a alimentos contaminados (cama de frango, água estagnada, silagens e rações).

No Brasil, o botulismo, conhecido, também, como “doença da vaca caída”, tem determinado grandes perdas econômicas, principalmente pelo número de animais que morrem todos os anos.

Em função da Carência de fósforo os animais desenvolvem o hábito de roer e ingerir fragmentos de ossos e tecidos de animais mortos no campo, seja de outros bovinos ou de animais silvestres. Sempre que isso ocorre, existe forte possibilidade de que o animal esteja ingerindo a toxina botulínica pré-formada no cadáver e os esporos. Nessa circunstância, o animal será vítima da toxina botulínica. Como ingeriu, também, os esporos, quando esse animal morrer, servirá, também, de fonte de contaminação, estabelecendo-se a cadeia epidemiológica da doença.

O botulismo ocorre tanto em gado de corte como em gado de leite, causando maiores perdas econômicas em gado de corte.  

As categorias mais acometidas são as vacas em gestação ou lactantes. Elas apresentam maior exigência nutricional e, portanto, são as primeiras a manifestarem a osteofagia, ficando predispo’stas à ingestão das toxinas botulínicas.

Existem áreas onde o problema da carência de fósforo do solo e pastagens é bem conhecido. Na maioria dos Estados ocorre no verão durante períodos chuvosos quando há crescimento abundante das pastagens. Além da baixa disponibilidade de fósforo no solo, ele é pouco móvel na planta em crescimento.

Com o desenvolvimento da indústria aviária, tem aumentado o número de pecuaristas que suplementam seus animais com cama de frango, que é barata e rica em nitrogênio e minerais. Dessa forma, tem aumentado, também, o número de surtos de botulismo associados à ingestão da toxina na cama de frangos contaminada com C. botulinum, que é um agente comum no trato digestivo das aves. O risco de aparecimento de surtos aumenta se as camas contiverem carcaças de frangos mortos.

A morbidade é variável e a letalidade é, em geral, de 100%.

SINAIS CLÍNICOS

Os sinais clínicos podem aparecer 1-17 dias após a ingestão do alimento contaminado. Embora a maioria dos casos curse com quadro agudo, a evolução da enfermidade pode ser superaguda (menos de 24 horas), aguda (1-2 dias), subaguda (3-7 dias), ou crônica (7 dias a 1 mês). Na forma crônica os animais afetados têm maiores possibilidades de sobrevivência. É provável que a dose de toxina ingerida determine a evolução da doença.

O botulismo caracteriza-se por paralisia flácida parcial ou completa dos músculos da locomoção, mastigação e deglutição. Os animais apresentam diminuição, porém nunca ausência completa, do tônus da musculatura dos membros, havendo paresia flácida de dois ou dos quatro membros.

Os sinais clínicos principais são dificuldade de locomoção, caracterizada por andar cambaleante e duro, afetando principalmente os membros posteriores e evoluindo para os anteriores, cabeça e pescoço. Ocorre bradicardia e a respiração é dispneica.

Há paralisia dos músculos da mastigação, que é indicada pela incapacidade de apreender, mastigar e deglutir os alimentos. Nas fases mais adiantadas da doença, o animal não consegue retrair a língua, principalmente quando a mesma for tracionada para fora durante o exame clínico. O animal tende a ficar deitado em decúbito esterno-abdominal com a cabeça apoiada no flanco ou no solo.

A hipotonia ruminal é uma anormalidade consistente, podendo estar relacionado com a falta de ingestão de alimentos e água. Desidratação é um achado comum.

PATOLOGIA

Não são observadas alterações macroscópicas ou histológicas nos animais necropsiados.

DIAGNÓSTICO

O diagnóstico da enfermidade baseia-se na sintomatologia, no histórico do caso e na ausência de lesões macroscópicas significantes. Para confirmação do diagnóstico clínico utilizam-se diferentes técnicas de acordo com a disponibilidade do laboratório.

Uma técnica de detecção da toxina botulínica é o de ensaio imunoenzimático (ELISA),

que pode ser utilizado como um método de triagem rápido.

            Recomenda-se que sejam enviados pelo menos: 1) fragmentos de fígado (250g) resfriados ou congelados; 2) soro sangüíneo resfriado ou congelado; 3) conteúdo ruminal 4) fragmento de intestino delgado com o conteúdo intestinal; 5) metade de cérebro congelado; e 6) a outra metade do cérebro e fragmentos das demais vísceras em formol a 10%.

O diagnóstico diferencial do botulismo inclui outras doenças que afetam o sistema nervoso, tais como listeriose, encefalite por herpesvírus bovino-5, intoxicações por cloreto de sódio e por chumbo. A raiva em bovinos, cujos sinais clínicos iniciais incluem a paralisia do trem posterior, deve ser considerada como um diagnóstico diferencial importante.

CONTROLE E PROFILAXIA

Não existe tratamento específico para o botulismo em bovinos, pois não existem soros hiperimunes comerciais. Como alternativa, deve-se realizar o tratamento de suporte do animal,

fornecendo água e alimento, modificando sua posição e administrando laxativos (sulfato de magnésio) via oral. Com isso busca-se evitar a formação de escaras de decúbito e eliminar alguma porção da toxina ingerida e que ainda não tenha sido absorvida. Uma das medidas mais importantes de controle e prevenção da doença é a suplementação do rebanho com fósforo.

A eliminação de carcaças do campo é uma medida auxiliar importante pois impede a osteofagia e a possível ingestão de toxinas. A carcaça deve ser queimada completamente e pode ser cortada em pedaços para facilitar a queima.

A vacinação do rebanho é outra forma importante de controle e profilaxia nos locais de criações extensivas onde haja alta incidência da doença. A vacina utilizada deve ter eficácia comprovada. Os animais podem ser vacinados a partir dos 4 meses de idade e revacinados dentro de 30-40 dias. Dependendo do tipo de vacina utilizada e da incidência da doença na região, a revacinação pode ser semestral ou anual.

A vacina apresenta um período negativo de aproximadamente 18 dias, no qual alguns animais ainda podem adoecer ou morrer. A vacinação prévia é recomendada, também, para bovinos confinados ou semi-confinados que são alimentados com cama de frangos.

REFERÊNCIAS

1. Carter G.R. 1988. Clostrídio. In: Carter G. R., Claus W., Rikihisa, Y. Fundamentos de Bacteriologia e Micologia Veterinária. Roca, São Paulo, p. 127-135.

2. Dutra I.S. 1994. Botulismo em bovinos: um importante problema de saúde animal. Bovinocultura dinâmica 1: 1-5.

3. Langenegger J., Döbereiner J., Tokarnia C.H. 1983. Botulismo epizoótico em bovinos no Brasil. Agroquímica, nº 20, p. 22-26